Dolor de cabeza, confusión y alucinaciones algunos pacientes tienen COVID-19 puede deberse a un ataque directo cerebro él coronavirussegún un estudio publicado el miércoles.
Aunque el estudio es todavía preliminar, proporciona nueva evidencia para apoyar solo una teoría hasta ahora no probada.
Según un estudio dirigido por Akiko Iwasaki, inmunólogo de la Universidad de Yale, el virus puede replicarse en el cerebro y en su presencia priva a las células del cerebro de oxígeno Cerrado. Aún no está claro con qué frecuencia ocurre la situación.
Andrew Josephson, director del Departamento de Neurología de la Universidad de California en San Francisco, elogió las técnicas utilizadas en el estudio y destacó que “comprender si el virus está involucrado directamente en el cerebro es extremadamente importante”.
Sin embargo, agregó que fue cauteloso hasta que el estudio fuera revisado por pares.
No sería completamente sorprendente si SARS-CoV-2 pudo atravesar la barrera hematoencefálica, la estructura que rodea los vasos sanguíneos del cerebro y tratar de bloquear sustancias extrañas.
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Pero los doctores creyeron hasta ahora consecuencias neurológicas aproximadamente la mitad de los pacientes hospitalizados con Covid-19 pueden tener un respuesta inmune anormaluna “tormenta de citoquinas”, que provocó inflamación del cerebro en lugar de un ataque del virus en el cerebro.
El profesor Iwasaki y sus colegas decidieron resolver el problema de tres maneras: infectando mini-cerebros creados en el laboratorio (los llamados organoides cerebrales), infectando ratones y examinando los cerebros de pacientes que murieron de Covid-19.
Entre los organoides cerebrales, el grupo descubrió que el virus podría infectar neuronas y luego “piratear” la maquinaria de las células nerviosas para copiarse a sí misma.
Las células infectadas provocaron la muerte de las células circundantes al privarlas de oxígeno.
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Uno de los principales argumentos en contra de la teoría del ataque cerebral directo fue que el cerebro no es alto contenido proteico llamada ACE2, que está infectado con el coronavirus y es abundante en otros órganos como los pulmones.
Pero el equipo descubrió que los organoides tenían suficiente ACE2 para facilitar la entrada del virus y que las proteínas también estaban presentes en los cerebros de los pacientes muertos.
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Los investigadores también analizaron dos grupos de ratones: uno que había sido modificado genéticamente para que los receptores ACE2 estuvieran solo en los pulmones y el otro solo en el cerebro.
Los ratones infectados en los pulmones tenían lesiones en estos órganos; en el cerebro, los animales infectados perdieron peso y murieron rápidamente.
Los cerebros de tres pacientes que murieron por complicaciones graves asociadas con el coronavirus también mostraron rastros del virus, en diversos grados.
nrv
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